نتیجه:
- افزایش مصرف انرژی
- افزایش حرارت بدن (ترموژنز)
- بهبود حساسیت به انسولین
- کاهش چربی بدن
مکانیزم مولکولی فعال‌سازی UCP-1
۱. محرک اصلی: سمپاتیک
در پاسخ به سرما یا فعالیت فیزیکی:
- نورون‌های سمپاتیک ← نورآدرنالین آزاد می‌کنند
- تحریک β3-adrenergic receptors در BAT
- فعال‌سازی مسیر cAMP → PKA → CREB
- افزایش بیان ژن UCP-1
۲. افزایش میتوکندری و UCP-1 توسط PGC-1α
ورزش و سرما باعث فعال شدن:
- PGC-1α = Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha
این کوفاکتور:
- تعداد میتوکندری را افزایش می‌دهد
- ژن‌های چربی قهوه‌ای و UCP-1 را تحریک می‌کند
۳. مسیر AMPK
در شرایط کاهش انرژی (ورزش، فستینگ):
- AMPK فعال می‌شود
- باعث افزایش PGC-1α
- افزایش اکسیداسیون چربی
- تقویت بیان UCP-1(اما UCP-1 عمدتاً وابسته به تحریک آدرنرژیک است)
UCP-1 در بدن انسان کجا فعال است؟
- چربی قهوه‌ای ناحیه فوق‌کلاویکولار (شایع‌ترین)
- چربی قهوه‌ای اطراف ستون فقرات
- در نوزادان: بین دو اسکاپولا بسیار زیاد
- چربی بژ: سلول‌های چربی سفید که تحت اثر محرک‌ها به «چربی نیمه‌قهوه‌ای» تبدیل می‌شوند و UCP-1 بیان می‌کنند.
آیا ورزش UCP-1 را افزایش می‌دهد؟
بله، ولی نه مستقیماً.ورزش UCP-1 را از طریق چند مسیر بالا می‌برد:
۱. افزایش Myokineها
ورزش باعث ترشح میوکاین‌هایی از ماهیچه می‌شود:
- Irisin (FNDC5 cleavage product) مهم‌ترین
- Meteorin-like (Metrnl)
- IL-6 (acute exercise)
ایریسین و Metrnl باعث بروانینگ چربی سفید و افزایش UCP-1 می‌شوند.
۲. فعال‌سازی مسیر AMPK–PGC-1α در عضله
ورزش استقامتی (aerobic):
- AMPK ↑
- PGC-1α ↑
- افزایش ایریسین → افزایش UCP-1 در چربی
۳. افزایش حساسیت سمپاتیک
افراد فعال نسبت به سرما حساس‌ترند و BAT فعال‌تر دارند.
آیا شدت ورزش مهم است؟
مطالعات:
- ورزش HIIT سبب افزایش قهوه ای شدن چربی سفید (browning) و افزایش بیان UCP-1
- ورزش استقامتی طولانی ← افزایش PGC-1α و ایریسین بیشتر
مداخلات غیرورزشی که UCP-1 را افزایش می‌دهد
۱. مواجهه با سرما (Cold Exposure)
قوی‌ترین و طبیعی‌ترین محرک UCP-1
- آب سرد 15–18°C
- یا محیط سرد 10–16°Cافزایش 2 تا 4 برابری بیان UCP-1 در چربی قهوه‌ای (مطالعات PET-CT)
۲. فستینگ / کالری رستریکشن
- فعال‌سازی AMPK
- افزایش norepinephrine
- افزایش چربی بژ اکثراً در مدل حیوانی، در انسان همراه ورزش مؤثرتر است.
۳. رژیم‌های غذایی
Capsaicin (فلفل تند) : از طریق TRPV1 ← تحریک نورآدرنالین ← افزایش UCP-1
Catechins (چای سبز) : افزایش ترموژنز + تحریک mild سمپاتیک
Caffeine: تحریک آزادسازی کاتکول‌آمین‌ها
Omega-3 PUFA: افزایش PGC-1α و بیوژنز میتوکندری
۴. داروها / ترکیبات آزمایشی
- Mirabegron (β3-agonist) سبب افزایش UCP-1 و BAT
- Thiazolidinediones (PPARγ agonists) سبب افزایش بژسازی
- Resveratrol سبب فعال‌سازی AMPK
- Liraglutide و Semaglutide (GLP-1 agonists) سبب افزایش فعالیت BAT در بعضی مطالعات
نکات مهم بالینی و محدودیت‌ها
۱. UCP-1 در انسان بالغ نسبت به حیوانات کمتر است (ولی قابل افزایش است).
۲. افراد چاق UCP-1 پایین‌تری دارند (نیازمند محرک‌های قوی‌تر مانند ورزش + سرما).
۳. داروهای محرک BAT عوارض قلبی/فشارخونی دارند.
۴. افزایش بیش از حد UCP-1 کاهش وزن زیاد ← کاهش قدرت عضلانی (در حیوانات)
بهترین پروتکل‌های عملی افزایش UCP-1 برای انسان
پروتکل ۱: ورزش + سرما
موثرترین است.
- ۳۰–۴۰ دقیقه ورزش هوازی یا HIIT
- سپس ۲–۵ دقیقه آب سرد 15°C
- روزی ۳–۴ بار نوشیدنی کافئین کم
پروتکل ۲: فقط مواجهه با سرما
10–15 دقیقه قرارگیری در 10–16°Cیا 2–3 دقیقه دوش سرد۴–۵ بار در هفته
پروتکل ۳: رژیم + فستینگ کنترل‌شده
- فستینگ 14–16 ساعته
- مصرف فلفل تند، چای سبز، قهوه
- مصرف 2–3 گرم EPA/DHA
پروتکل ۴: مداخله غذایی
- پروتئین کافی
- کاهش قند
- افزایش چربی‌های غیراشباع
بخش علمی شرکت پادگین طب
(مرکز تحقیقات، مشاوره، تولید، واردات و تهیه کیت های تخصصی و فوق تخصصی پژوهش های پایه و بالینی)
این آدرس ایمیل توسط spambots حفاظت می شود. برای دیدن شما نیاز به جاوا اسکریپت دارید & این آدرس ایمیل توسط spambots حفاظت می شود. برای دیدن شما نیاز به جاوا اسکریپت دارید
22872816- 22872815
